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Sociedad

Investigadores del VHIO identifican dos proteínas cuyo bloqueo conjunto provoca la muerte de células de cáncer hepático

El estudio, publicado en PNAS, revela una dependencia del carcinoma hepatocelular para reparar su material genético y ofrece una base para investigar futuros tratamientos.

eldiarioLIBERAL

Publicado: · Contenido generado con IA

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Interior de un laboratorio de biología molecular, con un microscopio, placas de cultivo celular y tubos de muestras sobre una mesa de trabajo, sin personas ni marcas visibles.
Imagen ilustrativa generada con IA. No es una fotografía documental del hecho.

El Grupo del Ciclo Celular y Cáncer del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) ha identificado que la desactivación simultánea de las proteínas CDK16 y CDK18 impide a las células del carcinoma hepatocelular reparar su material genético. En los ensayos de la investigación, ese bloqueo provocó la acumulación de daños letales y la muerte de las células tumorales.

La clave del hallazgo es que ambas proteínas se compensan mutuamente. Cuando los investigadores desactivaron solo una de ellas, las células malignas pudieron subsistir gracias a la acción de la otra. La intervención conjunta, en cambio, anuló ese mecanismo de protección y les hizo perder su capacidad de proliferar.

El trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), está liderado por Marcos Malumbres, director del Programa de Oncología de Sistemas del VHIO y profesor de investigación ICREA. Su equipo ha estudiado cómo estas células sobreviven al daño que experimenta su material genético durante la división celular.

La investigación también describe el mecanismo que explica esa vulnerabilidad. CDK16 y CDK18 participan en la regulación de los poros nucleares, unas estructuras que permiten el paso hacia el núcleo de las enzimas encargadas de reparar el material genético. Al bloquear ese acceso, las células dañadas dejan de disponer de una vía necesaria para corregir las alteraciones de su genoma.

El hallazgo proporciona una base biológica para orientar el diseño de futuros fármacos contra el carcinoma hepatocelular, el tumor primario hepático más frecuente en adultos. La posible aplicación terapéutica se apoya en actuar sobre las dos proteínas a la vez, en lugar de inhibir únicamente una de ellas.

Malumbres ha destacado que comprender los mecanismos de supervivencia de las células malignas resulta crucial para desarrollar nuevas opciones terapéuticas. El investigador señala que los tratamientos existentes pueden controlar la enfermedad y prolongar la supervivencia, pero que las formas avanzadas siguen planteando importantes dificultades clínicas.

Fuente: Libertad Digital · leer el original

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